4. MACROMINERAIS EM BOVINOS
4.1 Cálcio e Fósforo
Esses dois macrominerais compõem mais de 70% do total da matéria mineral do corpo animal, sendo que, 99% do Ca e 80% do P do organismo estão presente nos ossos e dentes, exercendo funções vitais em quase todos tecidos e devem estar disponíveis na dietas em quantidades e proporções adequadas. O cálcio é essencial na formação do esqueleto, coagulação do sangue, regulação do ritmo cardíaco, excitabilidade neuromuscular, ativação enzimática e permeabilidade de membranas. O fósforo participa da formação do esqueleto e sua distribuição é ampla nos tecidos moles, glóbulos vermelhos, músculos e tecidos nervosos. É essencial para o funcionamento dos microrganismos do rúmen, especificamente as bactérias celulolíticas, além de fundamental nas reações de utilização de energia (formação de ATP), tamponamento do sangue e outros fluídos, na atividade de vários sistemas enzimáticos e metabolismo de proteínas (McDowell, 1999).
A vitamina D é essencial para a absorção do cálcio na dieta. É encontrada sob várias formas, sendo que as mais freqüentes são: o ergocalciferol (D2) ou calciferol e o colecalciferol (D3); originadas pela irradiação das provitaminas D (esteróis), através da ação dos raios ultravioleta. Nas dietas deficientes em vitamina D, a absorção e utilização do cálcio são reduzidas. O cálcio é absorvido por um mecanismo de transporte ativo, no qual a vitamina D se combina com uma proteína (calbindin-D, CaBP), responsável pela manutenção do Ca++ em solução durante movimentos transcelulares (McDowell, 1992).
A vitamina D está intimamente relacionada com o paratormônio, responsável pela regulação do nível sangüíneo do cálcio e metabolismo de fosfatos (H PO 4--). A vitamina D estimula a deposição e atua na mobilização do mineral no osso, bem como a do fósforo, causando uma inibição da eliminação deste último na urina. O aumento da absorção do fósforo no intestino, causado pela vitamina D, é considerado um processo secundário, ou seja, ocorre devido a maior absorção do cálcio (McDowell, 1992).
Trabalhos recentes mostram que a vitamina D afeta a formação da matriz orgânica do osso, preparando-a para a calcificação, mas não o processo de mineralização em si. Sabe-se que uma das grandes funções da vitamina D esta relacionada a síntese da fosfatase alcalina, explicando a sua grande influência no metabolismo ósseo. A carência da vitamina D, associada ou não ao desequilíbrio na ingestão de Ca e P, é responsável pela desmineralização dos ossos, traduzida pela baixa ligação P/N, com a conseqüente redução da ligação do fosfato de cálcio ao carbonato. Existe também interação entre vitaminas e, quando há excesso de niacina, ocorre comprometimento da vitamina D, deprimindo assim a absorção do cálcio.
Os hormônios paratormônio e calcitonina atuam regulando o nível de cálcio sérico. A redução do nível de cálcio, leva a um aumento do paratormônio que estimula a síntese de vitamina D, que induz um aumento da reabsorção óssea do cálcio. Se houver um aumento no nível de cálcio sérico, a calcitonina é liberada, inibindo a síntese de vitamina D, resultando em uma menor absorção intestinal do cálcio e reabsorção óssea. Quanto ao fósforo, sofre a mesma influência, só que de maneira inversa.
Os sinais clínicos de deficiência marginais de Ca e P podem ser semelhantes a de outros minerais dificultando o diagnóstico. A ingestão insuficiente de Ca pode causar: fragilidade óssea, crescimento lento, baixa produção de leite e em casos mais severos tetania e convulsões (McDowell, 1999).
A febre do leite (FL), também chamada de febre vitular, paresia puerperal, paresia da parturiente, ocorre geralmente 72h depois do parto caracterizada por uma disfunção metabólica causada por uma depressão de Ca sanguíneo, que acontece quando o uso do Ca pelos tecidos, excede a absorção intestinal e a reabsorção óssea. O quadro clínico inicial é de hiperestesia com um colapso circulatório e uma paralisia generalizada seguido de depressão nervosa que pode levar a óbito (Ortolani,1995; McDowell, 1999). Acomete principalmente vacas de leite de alta produção, por ocasião do início da lactação.
Visto que todas as vacas de leite logo após o parto passam por algum grau de hipocalcemia (Goff & Horst, 1996), independente da estação do ano (Ortolani, 1995), torna-se de grande importância o balanceamento da dieta no pré-parto, com a finalidade de prevenção de problemas da vaca parturiente, mais especificamente a febre do leite.
Segundo Wang et al (1994) citado por Campos (1998), a FL acomete de 5 a 9% das vacas leiteiras nos Estados Unidos, representando custos diretos de 1,5 milhões de dólares e custos secundários de 120 milhões anuais. No Brasil, Ortolani (1995), encontrou dados que giram em torno de 4%, na Suécia 11% e na Grã-Bretanha, assim como nos EUA, 9%.
Como método de prevenção contra a febre do leite a dieta aniônica vem sendo uma boa alternativa com bons resultados. Na Noruega, foi o pioneiro a pesquisar dietas balanceadas ionicamente (Campos, 1998). Tem sido estudado como método de prevenção da febre do leite, a adição de sais aniônicos nas dietas pré- parto de vacas de alta produção e estes tem produzido, em regiões de clima temperado, melhoria na homeostasia do Ca, reduzindo a incidência da doença. O balanço dietético cátion - ânion, trata-se da diferença entre os minerais com carga positiva (cátions fixos) e os minerais com carga negativa (ânions fixos) da dieta (não metabolizados e biodisponíveis). Os principais cátions envolvidos no balanço são Na e K e os principais ânions Cl e S (Ortolani, 1995). Mas há também interação com Mg e P.
Segundo Goff (1994), a fórmula que resume a diferença cátion / ânion é:
· {( Na + + K + ) - (Cl - + S 2- )}
Estes elementos modificam o balanço dietético cátion-ânion, aumentando a absorção do Ca pelo trato gastrointestinal, e sua mobilização óssea devido as suas propriedades acidificantes ou seja, os íons afetam indiretamente a concentração de [H+] no organismo através de sistema tampão, função renal e respiração celular (Block, 1996). A meta a ser atingida é o oferecimento de uma dieta com um balanço negativo de -30 a -100mEq/kg de matéria seca (MS) e não superior a -200mEg/kg de MS (Ortolani, 1995).
Segundo McDowell (2001) existem várias opções com relação aos métodos para o controle da febre do leite. O atual conceito de dieta catiônica sugere que a febre do leite possa ser controlada mais efetivamente se o K dietético for reduzido. O cloreto de cálcio foi usado para reduzir o pH do sangue mas, o excesso de cloreto de cálcio oral pode induzir acidose metabólica, podendo causar inapetência uma vez que o consumo de alimento já está comprometido. A acidez dietética pode ser monitorada pelo pH da urina que deve estar abaixo de 7,5. O tratamento com propionato de cálcio foi benéfico, em todas as tentativas para se reduzir a hipocalcemia subclínica e a incidência de febre do leite em um rebanho que já tenha problema com febre do leite.
A disponibilidade do cálcio é reduzida entre (20 a 40%), quando a planta apresentava altos teores em oxalato. Como a maior parte do rebanho bovino brasileiro é criada a pasto, recomenda-se a observação quanto as formas de oxalato predominante na forragem, bem como a situação nutricional e fisiológica do animal (Ward et al., 1979; McKenzie et al., 1982, citado por Martin, 1993).
Um trabalho conduzido no Mato Grosso do Sul por Schenk et al. 1982, relatou que vacas neloradas recém paridas e em condições nutricionais precárias, após colocadas em pastagens de Setaria anceps cv. Kazungula com brotações novas (onde o percentual de ácido oxálico é elevado), apresentaram intoxicação por oxalato com sintoma caracterizados por: andar cambaleante, tetania, diarréias, corrimento nasal, sendo alguns casos sanguinolentos e chegando até ao óbito. Foi observado uma queda considerável nos níveis de cálcio no plasma sanguíneo dos animais intoxicados e do lote controle, sendo que os animais sadios apresentaram uma média de 8,6mg/100ml de cálcio no plasma, enquanto que nos intoxicados esse nível foi de 6,7mg/100ml. Concluindo que a ingestão de altos teores de oxalato solúveis, interferiu no metabolismo do cálcio de forma considerável.
Outra doença correlacionada a deficiência de cálcio no sangue é a "cara inchada" ou hiperparatireodismo nutricional secundário. A deficiência de cálcio no sangue estimula a glândula paratireóide a produzir o parathormônio que mobiliza o cálcio dos ossos para o sangue, sendo que, o cálcio retirado dos ossos é substituído por um tecido cicatricial fibroso, que provoca o aumento do volume dos ossos da face. O corre com maior freqüência em animais jovens no período pós-desmama, podendo também afetar os adultos. Os sintomas clínicos da "cara inchada" indicam uma periodontite, seguida de afrouxamento e ruptura dos dentes (molar e pré-molar), com abaulamento facial uni ou bilateral. As lesões orais são seguidas por amaciação, diarréia severa, acromotriquia e crescimento retardado (McDowell, 1999).
· Deficiência de Ca e P è Osteodistrofia fibrosa é "Cara Inchada" (Nunes & Nunes 1998).
Uma severa deficiência na ingestão de P podem ser observados sintomas como: fragilidade óssea, fraqueza generalizada, baixa fertilidade, perda de peso, enrijecimento das articulações, redução da produção de leite, perversão do apetite levando o animal a mastigar madeiras, pedras, ossos e outros materiais estranhos a sua dieta normal. Apresentando o apetite depravado, o animal poderá ingerir ossos infectados com Clostridium botulinum e com formação da toxina durante o processo de putrefação. Com a ingestão da toxina o animal desencadeia um quadro clínico de botulismo e morte (Underwood & Suttle, 1999).
A deficiência de fósforo é mais comum em gado sob pastejo, pois, a maior parte das gramíneas estabelecidas em solos de regiões tropicais, são deficientes nesse mineral. E para agravar o problema a presença de Al e Fe nos solos tornam o fósforo indisponível para as plantas pela formação de complexos. Durante o período da seca há redução de energia utilizável, proteína, caroteno, fósforo e de outros elementos. O fósforo não é o principal nutriente limitante, mas sim a proteína. Daí o nitrogênio não protéico (principalmente a uréia) e os suplementos protéicos melhorarem grandemente o consumo de pasto e induzirem os animais à ingestão de gramíneas pouco apetecidas (Vianna, 1977).
Van Nierkerk & Jacobs (1985) avaliaram o efeito de suplementos de proteína, energia e fósforo isolados e em combinações em dietas de bovinos, usando como fonte volumosa de baixa proteína, a cana-de-açúcar, simulando a época da seca para verificar a deficiência nutricional nesta época do ano. A suplementação protéica, em todos os tratamentos, aumentou a ingestão 34,5% em relação ao grupo controlem e induziu menor perda de peso em relação aos outros tratamentos. A resposta para a proteína é aumentada quando usada em conjunto com fósforo e energia, mostrando que a deficiência protéica é a mais importante causa de perda de peso em bovinos mantidos em pastagens de baixa qualidade.
4.2 Magnésio
O magnésio é o segundo maior cátion, depois do potássio, dos fluídos intracelulares (Underwood & Suttle, 1999). É essencial as plantas sendo constituinte da clorofila, e aos animais presente nos ossos e tecidos moles. Apresenta-se abundante na maioria dos alimentos em relação aso requisitos aparentes dos animais, estando amplamente distribuído entre as planta e tecidos animais, onde, 70% do Mg do corpo animal esta concentrado nos ossos (McDowell, 1999).
Exerce muitas e diversificadas funções fisiológicas, além de também ser importante para integridade dos ossos e dentes. O magnésio desempenha função fundamental como íon essencial em muitas reações enzimáticas indispensáveis ao metabolismo intermediário e também como ativador enzimático. Está diretamente envolvido no metabolismo dos carboidratos e lipídeos atuando como catalizador de uma ampla variedade enzimática. Está também envolvido na síntese protéica e exerce uma importante função na transmissão e atividade neuromuscular.
A deficiência de magnésio pode causar a "tetania dos pastos" ou tetania hipomagnesêmica podendo acometer animais mais velhos em pastejo no início da primavera ou em outonos úmidos ou bezerros recebendo leite por muito tempo sem outra suplementação alimentar. Os sinais clínicos da hipomagnesemia em ruminantes podem ser caracterizados como: redução do apetite, aumento da excitabilidade, salivação profusa e convulsões (McDowell, 1999).
4.3 Potássio
O potássio é o terceiro mineral mais abundante no organismo animal e o principal cátion do fluido intracelular exercendo uma série de funções indispensáveis ao organismo. Dentre as principais funções do potássio pode-se destacar: equilíbrio osmótico, equilíbrio ácido - base, vários sistemas enzimáticos e balanço hídrico, constituindo também o fluido extracelular, onde exerce influencia sobre a atividade muscular (McDowell, 1999).
Geralmente a deficiência de potássio nas forrageiras é rara, porém, variações na sua concentração podem ocorrer pois esta diretamente correlacionada com a disponibilidade do mineral no solo, espécie forrageira e idade da planta (Underwood & Suttle, 1999).
A deficiência de potássio nos ruminantes provoca sintomas não específicos como: desenvolvimento lento, redução do consumo e da conversão alimentar, fraqueza muscular, distúrbios nervosos, rigidez, perda de flexibilidade do couro, definhamento, acidose intracelular e degeneração de orgãos vitais (McDowell, 1999).
4.4 Sódio e Cloro
O sódio e o cloro, juntamente com o potássio, atuam na manutenção da pressão osmótica e na regulação do equilíbrio ácido-base e controla o metabolismo da água no corpo (Underwood & Sutlle, 1999).
O Na e o Cl funcionam como eletrólitos dos fluídos corporais e estão envolvidos no metabolismo da água, utilização de nutrientes e transmissão de impulsos nervosos. O Cl atua na ativação da amilase e é um componente essencial do ácido clorídrico (HCl) do suco gástrico (McDowell, 1999).
Estes dois elementos ocorrem em concentrações maiores nos tecidos moles e nos fluídos corporais, sendo que, a concentração do Na no corpo é de 0,2% nos fluídos extracelulares. O cloro encontra-se tanto dentro como fora das células, onde que, 60% do Cl do organismo está na forma de íons acídicos, importante no equilíbrio ácido-base (Nunes, 1998).
O sinal característico inicial de deficiência de Na é uma avidez por sal, demonstrado pelo animal ao comer madeira, solo, lamber suor de outros animais e o consumo de água, podendo até ferir uns aos outros, tornando-se vorazes na tentativa de obter sal. Uma deficiência prolongada pode causar: perda de apetitie, crescimento retardado, aparência doentia, queda na produção de leite e perda de peso. Os sintomas mais severos podem ser caracterizados como: tremores, incordenação motora, fraqueza e arritmia cardíaca, podendo resultar na morte do animal (McDowell, 1999).
A deficiência de Na pode ocorrer com maior probabilidade:
· durante a lactação, devido a secreção de Na no leite,
· em animal de crescimento rápido
· em condições tropicais ou semi-áridas quentes, onde grandes quantidades de água e sódio se perdem pelo suor e há deficiência de Na nas forrageiras
· em animais sob pastejo em áreas com elevada fertilização fosfatada, que reduz o Na das forragens (McDowell, 1999).
4.5 Enxofre
É um elemento muito importante na síntese de proteína, pois, os aminoácidos essenciais cisteína e metionina contêm S, participando também das vitaminas biotina, tiamina, dos polissacarídeos sulfatados incluindo a condroitina que é componente chave da cartilagem, ossos, tendões e paredes dos vasos, sanguíneos.
As funções básicas do elemento podem ser relacionadas ao metabolismo das proteínas, carboidratos e gorduras, coagulação do sangue, função endócrina e equilíbrio ácido-base, dos fluídos intra e extracelulares (McDowell, 1999).
A deficiência de S pode ser caracterizado por: perda de peso, fraqueza geral, lacrimejamento, aspecto emaciado e morte, reduz a síntese microbiana e apresenta subnutrição protéica. A ausência de S na dieta resulta em uma população microbiana ineficiente na utilização do lactato e assim o ácido láctico se acumula no rúmen, sangue e urina (McDowell, 1999).
O excesso de S na dieta pode causar intoxicação aguda, resultando em sintomas clínicos de dor abdominal, contrações musculares, diarréia desidratação grave, hálito com forte odor de sulfeto, congestão pulmonar e enterite aguda (Miller, 1979 citado por McDowell, 1999).
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